Contepo 的临床突破，源于其创新性的 “早期细胞壁合成抑制” 机制 —— 通过靶向细菌细胞壁合成的起始阶段，避免与传统抗菌药物的耐药通路交叉，从而对多重耐药革兰氏阴性菌保持强效活性，成为耐药感染治疗的机制典范。
革兰氏阴性菌的耐药机制复杂，主要包括产生 β- 内酰胺酶（水解头孢、碳青霉烯类药物）、外排泵过度表达（排出药物）、靶点突变（降低药物亲和力）等，这些机制多针对细菌繁殖的中晚期环节。传统抗菌药物（如头孢类、碳青霉烯类）多作用于细胞壁合成的中晚期，易被耐药机制阻断；而喹诺酮类、氨基糖苷类药物作用于核酸或蛋白质合成，同样面临严重耐药问题。
Contepo 的作用机制直击细菌生存的核心环节：磷霉素作为磷酸烯醇丙酮酸的结构类似物，可特异性结合细菌细胞壁合成起始酶（MurA），抑制 N - 乙酰胞壁酸的合成 —— 这是细菌细胞壁合成的第一步，也是不可或缺的关键步骤。由于该靶点在细菌中高度保守，且与传统抗菌药物的作用靶点无交叉，因此即使细菌对其他药物产生耐药，仍对 Contepo 敏感。临床前研究显示，Contepo 对产超广谱 β- 内酰胺酶（ESBL）、碳青霉烯酶（KPC、NDM）的革兰氏阴性菌均具有强效抗菌活性，最低抑菌浓度（MIC）多≤8μg/mL；其抗菌谱覆盖大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等常见致病菌，尤其对 CRKP、碳青霉烯类耐药大肠杆菌（CREC）的敏感率超 80%。这种 “靶向起始阶段 + 无交叉耐药” 的机制优势，使其成为多重耐药感染的 “最后一道防线”。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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