尽管疗效显著，瑞维美尼仍面临耐药性这一靶向治疗的共性问题。研究发现，部分患者在治疗后出现 MEN1 基因获得性突变，导致 Menin 蛋白的药物结合口袋结构改变，从而失去与瑞维美尼的结合能力，但仍能维持与 KMT2A 的相互作用。此外，表观遗传串扰机制也可能介导耐药 —— 如 PRC1 复合物异常激活导致 MYC 基因重新表达，抵消药物的分化诱导效应。
应对策略已在探索中：一方面，联合治疗可延缓耐药发生 —— 临床数据显示，联合方案的缓解持续时间较单药延长近一倍；另一方面，新一代 Menin 抑制剂正针对耐药突变优化结构，如国产药物 BN104 对部分耐药突变仍保持抑制活性。未来通过动态监测患者的基因突变谱，有望实现瑞维美尼的个体化精准应用。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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