急性白血病的治疗瓶颈往往源于异常表观遗传通路的持续激活，而瑞维美尼的问世精准击破了这一关键环节。Menin 作为一种支架蛋白，其与 KMT2A（MLL）的相互作用是维系白血病细胞恶性表型的核心枢纽。在 KMT2A 重排或 NPM1 突变的白血病中，该复合物会锚定在 HOXA/B、MEIS1 等基因启动子区域，强制激活造血干细胞的原始增殖程序，导致细胞分化阻滞。
瑞维美尼通过小分子结构靶向结合 Menin 的 KMT2A 结合口袋，直接阻断二者相互作用，从而驱逐染色质上的致癌复合物，逆转异常基因表达谱。更关键的是，这种作用具有高度选择性 —— 仅针对依赖该通路的白血病细胞，对正常造血功能影响较小。临床前研究证实，其可在 KMT2A 重排、NPM1 突变、NUP98 重排等多种白血病模型中诱导细胞分化，为扩大适应症奠定了理论基础。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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