TEZSPIRE 的临床成功，源于其对哮喘炎症通路上游靶点 TSLP 的精准阻断，打破了传统生物制剂 “下游靶向单一炎症因子” 的局限，开创了 “上游干预、广谱抗炎” 的全新治疗路径。
哮喘的气道炎症是由多种炎症因子（如 IL-4、IL-5、IL-13）共同驱动的复杂过程，这些因子的过度释放会导致气道高反应性、黏液分泌增加、气道重塑，最终引发哮喘症状和急性发作。传统生物制剂多靶向下游单一炎症因子（如 IL-5、IgE），仅能抑制特定炎症通路，因此仅适用于对应亚型患者；而 TSLP 作为一种关键的上皮细胞因子，是哮喘炎症反应的 “上游开关”—— 气道上皮细胞受过敏原、病毒感染、空气污染等刺激后，会大量释放 TSLP，TSLP 进一步激活树突状细胞、T 细胞、肥大细胞等免疫细胞，启动下游 IL-4、IL-5、IL-13 等多种炎症因子的释放，形成级联炎症反应。
TEZSPIRE 作为全人源抗 TSLP 单克隆抗体，其作用机制具有三大核心优势：首先，精准靶向 TSLP 上游靶点，通过特异性结合 TSLP，阻止其与免疫细胞表面的 TSLP 受体（TSLPR）结合，从源头阻断炎症级联反应的启动，而非仅抑制下游单一因子，实现 “广谱抗炎” 效果；其次，覆盖多种炎症表型，无论哮喘患者的炎症驱动因子是 IL-4/IL-13（过敏型）、IL-5（嗜酸性粒细胞型），还是其他非典型炎症通路（非嗜酸性型），TEZSPIRE 均能通过上游阻断发挥作用，无需筛选生物标志物；最后，抑制气道重塑，长期哮喘患者的气道重塑（气道壁增厚、平滑肌增生）是导致肺功能不可逆下降的关键，TSLP 不仅驱动急性炎症，还参与气道重塑的病理过程，TEZSPIRE 通过阻断 TSLP，可显著减轻气道上皮损伤和纤维化，延缓肺功能下降，实现 “控制症状 + 保护肺功能” 的双重获益。
与传统生物制剂相比，TEZSPIRE 的上游阻断机制使其适用范围更广，疗效更全面，尤其为非嗜酸性、低生物标志物等难治性哮喘亚型提供了有效治疗手段，真正实现了哮喘治疗从 “亚型精准” 到 “广谱获益” 的跨越。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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