Fenebrutinib 的突破性疗效源于其创新的作用机制设计 —— 作为高选择性、可逆非共价 BTK 抑制剂，它不仅能抑制外周免疫炎症，更能穿透血脑屏障（BBB）直击中枢炎症核心，实现 “外周 + 中枢” 双重抑制，从根源上破解 MS 的疾病进展逻辑。
BTK（布鲁顿酪氨酸激酶）是免疫细胞激活的关键信号分子，在 MS 病理过程中扮演双重角色：外周的 B 细胞激活会引发急性炎症，导致 RMS 患者反复复发；而中枢神经系统内的小胶质细胞（大脑常驻免疫细胞）异常激活，则会驱动慢性隐匿性炎症，造成神经元与髓鞘的持续性损伤，这正是 PPMS 患者残疾不断进展的核心原因。传统 MS 疗法多仅能作用于外周 B 细胞，无法触及中枢炎症，因此对 PPMS 疗效有限。
Fenebrutinib 的 “独门绝技” 在于两点：一是超高选择性（对 BTK 的选择性较其他激酶高 130 倍），可精准抑制 B 细胞与小胶质细胞的激活，避免脱靶效应；二是优化的药代动力学设计，使其能高效穿透血脑屏障，直接作用于中枢神经系统内的炎症靶点。通俗而言，若将 MS 的炎症比作 “内外两场火灾”，传统疗法仅能扑灭外周 “明火”（急性复发），而 Fenebrutinib 既能扑灭外周明火，又能穿透 “防火墙”（血脑屏障），熄灭中枢 “暗火”（慢性损伤），真正实现对 MS 疾病进展的全面干预。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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