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双靶点协同阻断 HER2 阳性乳腺癌的增殖密码

        2025-12-02 08:50              


        Poherdy 的抗癌机制源于对 HER2 信号通路的精准干预。与曲妥珠单抗靶向 HER2 受体 IV 亚结构域不同,Poherdy 特异性结合 HER2 胞外二聚化结构域(子域 II),从源头阻断 HER2 与 EGFR、HER3、HER4 等家族成员形成异源二聚体。这种独特的结合位点设计,使其能够抑制配体依赖型信号转导,同时关闭 MAPK 和 PI3K-Akt 两条核心致癌通路,双重阻断癌细胞增殖并诱导凋亡。更重要的是,Poherdy 还能通过抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC),激活免疫系统主动攻击 HER2 阳性癌细胞,形成 “靶向抑制 + 免疫杀伤” 的双重抗癌效应。​

       临床前研究证实,Poherdy 与曲妥珠单抗联合使用时,抗肿瘤活性显著增强 —— 在 HER2 过表达移植瘤模型中,联合治疗的完全缓解率从单药的 29% 提升至 46%-66%。这种协同机制的核心在于,两者分别结合 HER2 受体的不同位点,避免竞争结合并扩大信号阻断范围,为临床联合治疗方案提供了坚实的分子基础。对于 HER2 阳性乳腺癌这一依赖受体二聚化驱动的肿瘤类型,Poherdy 的机制创新让精准治疗更具深度和广度。

(责任编辑:香港祺昌医药公司)



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