EGFR突变NSCLC患者的治疗瓶颈在于靶向治疗后的耐药问题，其中MET扩增是最常见的耐药机制之一，传统单靶点TKI难以有效应对。Rybrevant Faspro™（艾万妥单抗和透明质酸酶-lpuj）之所以能在肺癌治疗中展现出卓越疗效，核心在于其独特的“双靶点抑制+免疫细胞介导杀伤”的协同作用机制，既能精准打击EGFR突变肿瘤细胞，又能有效克服MET介导的耐药，为肺癌精准治疗提供了全新的作用路径。
其核心成分艾万妥单抗作为双特异性抗体，具备双重靶向结合能力：一方面可特异性结合EGFR的胞外域，包括常见的外显子19缺失、外显子21 L858R突变，以及罕见的非典型EGFR突变，阻断EGFR介导的下游信号传导，抑制肿瘤细胞增殖；另一方面可同时结合MET蛋白，抑制MET扩增或突变导致的信号通路激活，从根源上克服MET介导的耐药。这种双靶点抑制机制，使得Rybrevant Faspro™不仅能用于初治患者，还能覆盖对传统TKI耐药的患者群体，大幅扩大了适用范围。
更重要的是，艾万妥单抗的低岩藻糖修饰结构赋予其强大的免疫细胞介导的细胞毒性（ADCC）活性。该修饰可增强抗体与免疫细胞表面Fc受体的结合能力，招募自然杀伤细胞（NK细胞）等免疫细胞，通过“抗体依赖的细胞毒性”作用特异性杀伤肿瘤细胞，实现“靶向治疗+免疫治疗”的协同效应。此外，制剂中的透明质酸酶-lpuj可降解皮下组织中的透明质酸，降低组织黏度，促进艾万妥单抗的快速扩散和吸收，提升给药效率和生物利用度，为皮下注射给药提供了技术支撑。这种多维度的作用机制协同，使得Rybrevant Faspro™在EGFR突变肺癌治疗中展现出超越传统靶向药物的疗效优势。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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