肺纤维化的发病机制复杂，涉及炎症浸润、氧化应激、成纤维细胞活化等多个病理环节，传统治疗药物因作用靶点宽泛，常面临疗效有限或不良反应显著的困境。Jascayd（nerandomilast，那米司特）之所以能在临床试验中展现出卓越的治疗潜力，核心在于其独特的“精准靶向PDE4B+双重调控抗炎抗纤维化”作用机制，从病理根源阻断肺纤维化的进展，为肺纤维化治疗提供了全新的作用路径。
Jascayd的核心成分nerandomilast是一款口服选择性PDE4B抑制剂，PDE4B作为磷酸二酯酶4家族的重要亚型，主要表达于巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞及肺成纤维细胞中，通过降解环磷酸腺苷（cAMP）调控炎症信号通路与细胞增殖。在肺纤维化患者体内，PDE4B活性异常升高，导致cAMP水平下降，进而引发促炎因子（如TNF-α、IL-6）大量释放，同时激活成纤维细胞增殖并分泌过量胶原，推动肺组织纤维化进程。Jascayd通过特异性结合PDE4B，抑制其活性，可显著提升细胞内cAMP水平，一方面阻断促炎因子的产生与释放，减轻肺部慢性炎症浸润；另一方面抑制成纤维细胞的异常活化与增殖，减少胶原沉积，从而实现“抗炎+抗纤维化”的双重治疗效果。
与非选择性PDE4抑制剂相比，Jascayd的高度选择性是其核心优势。传统非选择性PDE4抑制剂因同时抑制PDE4A、PDE4C等亚型，常导致恶心、腹泻、头痛等严重胃肠道和神经系统不良反应，限制了其临床应用。而Jascayd通过精准靶向PDE4B，大幅降低了对其他亚型的影响，临床试验数据显示其停药率与安慰剂相似，耐受性显著提升。这种精准靶向的作用机制，不仅提升了治疗的有效性与安全性，更确立了肺纤维化治疗的“精准靶向”新方向。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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