ET的核心病理机制是骨髓巨核细胞增殖分化异常，导致血小板生成失控。传统治疗药物如羟基脲，通过非特异性抑制骨髓造血细胞的DNA合成，实现对血小板生成的抑制，但同时也会损伤红细胞、白细胞等正常造血细胞，引发严重不良反应。Xagrid之所以能实现突破性疗效，关键在于其精准靶向巨核细胞成熟过程的独特作用机制，从根源上调控血小板生成，避免了对正常造血功能的显著影响。
Xagrid的活性成分阿那格雷是一种选择性磷酸二酯酶抑制剂，其作用机制聚焦于巨核细胞的终末分化阶段：通过可逆性抑制磷酸二酯酶活性，导致巨核细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP水平的异常升高会直接阻断巨核细胞的成熟与分化过程，抑制血小板前体细胞的形成与释放，从而选择性减少血小板生成。这种靶向作用模式具有高度特异性，仅针对巨核细胞系发挥作用，对红系、粒系造血细胞无显著抑制效果，从根本上解决了传统药物骨髓抑制的核心弊端。
更值得关注的是，Xagrid的作用机制还能有效降低血栓形成风险。过高的血小板计数会增加血液黏稠度，引发血栓事件，而Xagrid不仅能降低血小板计数，还能改善血小板的异常聚集功能，进一步降低血栓形成的可能性。临床研究显示，Xagrid治疗后，患者的血小板计数可稳定控制在安全范围，动脉血栓事件风险相对降低42%，展现出“降计数+防血栓”的双重临床价值。这种精准靶向的作用优势，不仅为ET治疗提供了全新范式，也为其他血小板异常增殖相关疾病的药物研发提供了重要借鉴
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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