1型糖尿病的发病机制极为复杂，核心在于机体免疫系统出现识别紊乱，T淋巴细胞被异常激活后，特异性攻击胰腺组织中负责分泌胰岛素的胰岛β细胞，导致胰岛β细胞数量逐渐减少、胰岛素分泌能力进行性下降。在疾病进展的2期阶段，患者虽未出现多饮、多食、多尿、体重下降等典型临床症状，但体内已出现多种胰岛自身抗体（如GAD抗体、ICA抗体），胰岛β细胞损伤已悄然发生。传统治疗手段无法干预这一自身免疫损伤过程，只能在患者进展至3期后通过补充胰岛素控制血糖，无法逆转或延缓胰岛功能的衰竭。
Teizeild作为一款精准靶向CD3分子的人源化单克隆抗体，其核心作用机制是通过特异性调节异常激活的T淋巴细胞功能，从根源上阻断对胰岛β细胞的免疫攻击，实现胰岛β细胞的保护。其作用过程主要分为三个核心环节：首先，Teizeild的抗原结合区域与T淋巴细胞表面的CD3分子特异性结合，CD3分子是T细胞受体复合物的关键组成部分，对T细胞的激活与增殖至关重要；其次，Teizeild与CD3结合后不会直接杀伤T细胞，而是通过温和的信号传导调节，抑制异常活化的自身反应性T细胞功能，使其无法继续攻击胰岛β细胞；同时，Teizeild还能诱导调节性T细胞的生成与活化，增强机体的免疫耐受能力，进一步维持免疫系统的平衡状态，减少对胰岛β细胞的持续性损伤。
这种“精准调节而非全面抑制”的免疫干预模式，带来了三大核心治疗优势：一是靶向性极强，仅针对异常活化的自身反应性T细胞发挥作用，不影响机体正常的免疫防御功能，降低了感染等不良反应风险；二是病因干预效果显著，能直接阻断胰岛β细胞的损伤进程，实现疾病进展的延缓；三是作用持久，短期治疗即可实现长期的免疫平衡调节，无需持续用药。Teizeild的作用机制革新，不仅为1型糖尿病的早期干预提供了全新思路，也为其他自身免疫性疾病的靶向治疗研发提供了重要借鉴。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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