抗体介导的自身免疫性疾病的核心病理环节在于致病性IgG自身抗体的异常积累与持续作用，gMG便是典型代表——AChR抗体等致病性IgG抗体长期存在于血液循环中，持续攻击神经肌肉接头，导致疾病进展。正常生理状态下，FcRn可与IgG抗体的Fc段结合，避免IgG被溶酶体降解，延长其在体内的半衰期。而在gMG患者体内，这一正常的循环机制被异常利用，导致致病性IgG抗体大量蓄积，加重免疫损伤。传统治疗手段无法精准干预这一过程，只能通过广谱抑制免疫系统或被动补充免疫球蛋白缓解症状，难以从根源上解决问题。
Efgartigimod alfa-fcab作为一款重组人IgG1 Fc片段，其核心作用机制是通过高亲和力特异性结合FcRn，阻断FcRn与致病性IgG抗体的相互作用，从而打破IgG的再循环过程，加速致病性IgG抗体的降解，降低其在体内的浓度，从根源上减轻自身免疫损伤。其作用过程主要分为三个核心环节：首先，Efgartigimod alfa-fcab与机体细胞表面的FcRn特异性结合，占据FcRn的IgG结合位点；其次，这一结合阻止了内吞后的IgG抗体与FcRn结合，使IgG无法被回收至血液循环中；最后，未被回收的IgG抗体被溶酶体降解，导致血液中致病性IgG抗体水平显著下降，减少其对神经肌肉接头的攻击，从而缓解gMG患者的肌肉无力症状。
这种“精准靶向+温和调节”的作用模式带来三大核心优势：一是靶向性极强，仅针对FcRn-IgG循环通路发挥作用，不影响其他免疫细胞功能，避免了传统免疫抑制剂导致的严重感染风险；二是作用直接，能快速降低致病性IgG抗体水平，起效迅速且疗效持久；三是安全性优越，通过调节抗体代谢发挥作用，无明显的器官毒性。Efgartigimod alfa-fcab的作用机制革新，不仅为gMG治疗提供了全新思路，也为类风湿关节炎、自身免疫性脑炎等其他抗体介导的自身免疫性疾病的治疗研发开辟了新方向。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
联系祺昌
24小时服务热线：(086)198 9653 1862 / (086)189 2841 1962
