IgA肾病和FSGS的核心病理特征均表现为肾小球滤过屏障损伤，导致尿蛋白排泄增加，长期持续的蛋白尿会进一步加重肾脏纤维化，最终引发肾功能衰竭。研究表明，血管紧张素Ⅱ和内皮素-1是驱动肾小球损伤和肾脏纤维化的关键病理介质——血管紧张素Ⅱ可通过激活AT1受体，导致肾小球系膜细胞增殖、肾小球高压，破坏滤过屏障完整性；内皮素-1则通过结合ETA受体，促进炎症反应和纤维化进程，加速肾脏功能恶化。传统治疗药物仅能单一阻断血管紧张素Ⅱ通路，无法干预内皮素-1介导的病理损伤，因此难以从根源上遏制疾病进展。
Sparsentan作为一款口服双重受体拮抗剂，其核心作用机制是通过高选择性同时阻断AT1受体和ETA受体，协同调控血管紧张素Ⅱ和内皮素-1介导的病理通路，从根源上阻断肾脏损伤与纤维化进程。其作用过程主要分为两个核心环节：首先，Sparsentan特异性结合肾脏组织中的AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ引发的肾小球高压、系膜细胞增殖等损伤反应，减少尿蛋白排泄；其次，通过精准结合ETA受体，阻断内皮素-1介导的炎症细胞浸润、纤维化因子释放，延缓肾脏纤维化进展，保护残余肾功能。这种双重靶点协同作用模式，能够同时干预导致肾脏损伤的两大核心通路，实现“减少损伤+延缓进展”的双重治疗目标。
这种“双重靶向+协同调控”的作用模式带来三大核心优势：一是靶向性精准，仅针对与肾脏损伤密切相关的AT1和ETA受体发挥作用，不影响其他生理通路，安全性更优；二是作用全面，既能够快速降低尿蛋白这一关键疾病指标，又能从根源上延缓肾脏纤维化，实现对疾病进程的全程干预；三是口服给药便捷，患者依从性更高，适合长期维持治疗。Sparsentan的作用机制革新，不仅为IgA肾病和FSGS治疗提供了全新思路，也为糖尿病肾病、狼疮性肾炎等其他慢性肾脏疾病的治疗研发开辟了新方向。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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