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解码Tegoprazan作用机制

        2026-01-31 08:59              


        酸相关疾病的核心发病机制与胃壁细胞分泌胃酸过多密切相关,胃酸分泌的最终环节由胃壁细胞上的H+/K+-ATP酶(质子泵)调控,该酶也是抑酸药物的核心作用靶点。传统PPI需在食物刺激下激活质子泵才能发挥作用,且仅能抑制活化状态的质子泵,对静息状态的质子泵无抑制效果,这就导致其存在起效慢、抑酸不充分、夜间酸突破等问题。此外,PPI多为弱碱性化合物,易被胃酸破坏,需制成肠溶片,且必须餐前半小时服用,用药便利性差,患者依从性受影响。

       Tegoprazan作为新一代钾离子竞争性酸阻滞剂,其核心优势源于创新的作用机制与分子设计,通过三大核心环节实现全方位抑酸突破:一是独特的竞争性结合机制,药物分子以离子化形式直接与质子泵的K+结合位点竞争性结合,无需依赖食物刺激激活质子泵,在胃壁细胞内高pH环境下仍能高效发挥作用,可同时抑制活化态与静息态质子泵,从根源上阻断胃酸分泌。二是起效快且抑酸持久,由于无需激活过程,首剂量服药后1小时内即可显著降低胃酸分泌,服药当天就能快速缓解烧心、反酸等症状;同时,药物与质子泵的结合具有高度稳定性,作用时间长达24小时,能有效控制夜间酸突破现象,避免患者夜间症状反复。三是酸性环境稳定性强,Tegoprazan在胃酸条件下具有良好的化学稳定性,无需制成肠溶片,空腹或餐后服用均可,大幅提升了用药便利性。
       这种“全状态抑制+快速起效+长效平稳+服用便捷”的作用模式,彻底破解了传统PPI的诸多弊端。与传统PPI相比,Tegoprazan不仅抑酸强度更高、作用更持久,还显著降低了服药时间对疗效的影响,患者无需严格遵守餐前半小时服药的要求,大幅提升了治疗依从性。其作用机制的革新,不仅为酸相关疾病治疗提供了全新思路,也推动了抑酸药物从“依赖激活”向“直接抑制”的技术升级。

(责任编辑:香港祺昌医药公司)



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