在慢性手部湿疹的治疗领域，Anzupgo（delgocitinib，德戈替尼）的获批被视为 “里程碑事件”，而其核心优势源于独特的作用机制。要理解它为何能突破传统治疗瓶颈，就需要从慢性手部湿疹的发病根源 —— 炎症信号通路说起。
慢性手部湿疹的本质是一种慢性炎症性皮肤病，其发病与 JAK-STAT 信号通路的异常激活密切相关。在正常生理状态下，JAK-STAT 通路负责调控免疫反应和细胞生长，维持皮肤的健康状态；但当皮肤长期受到外界刺激（如化学物质、摩擦、过敏原）或内部免疫失衡影响时，这一通路会被过度激活，导致 IL-4、IL-13、IL-23 等促炎细胞因子大量释放。这些细胞因子就像 “炎症信使”，会持续刺激皮肤细胞，引发红斑、水肿、瘙痒、水疱等症状，形成 “炎症恶性循环”，让病情反复难愈。
传统治疗药物之所以效果有限，关键在于未能精准阻断这一核心通路。外用糖皮质激素虽能暂时抑制炎症，但无法针对 JAK-STAT 通路发挥作用，且长期使用会破坏皮肤屏障；外用钙调磷酸酶抑制剂作用靶点单一，仅能影响部分免疫细胞，对中重度患者疗效不足。而 Anzupgo 作为 “外用泛 JAK 抑制剂”，其作用机制具有 “精准性” 与 “全面性” 双重优势。
首先，它能同时抑制 JAK1、JAK2、JAK3 和 TYK2 四种 JAK 家族蛋白。这四种蛋白在 JAK-STAT 通路中各司其职：JAK1 参与 IL-4、IL-13 等 Th2 型细胞因子的信号传递，这些因子是诱发皮肤瘙痒和屏障损伤的关键；JAK2 与炎症细胞的活化密切相关；JAK3 主要调控免疫细胞的增殖与分化；TYK2 则在 IL-23 等促炎因子的信号传导中起核心作用。Anzupgo 对四种蛋白的协同抑制，能从多个环节切断炎症信号的传递，彻底打破 “炎症恶性循环”，而非仅缓解表面症状。
其次，作为外用制剂，Anzupgo 具有 “局部作用” 的特点。它能直接作用于手部病变皮肤，在局部形成较高的药物浓度，精准攻击炎症靶点，同时减少药物经皮肤吸收进入血液循环的量，从而降低全身不良反应的风险。这一点与口服 JAK 抑制剂形成鲜明对比 —— 口服药物需通过全身代谢，可能对肝肾功能、血液系统等产生影响，而 Anzupgo 的外用剂型让治疗更安全、更可控。
此外，Anzupgo 的作用机制还具备 “长效性” 潜力。临床研究显示，在达到治疗成功标准后，部分患者继续使用 Anzupgo 可维持疗效，减少病情复发。这是因为它不仅能抑制当前的炎症反应，还能通过调节 JAK-STAT 通路，帮助皮肤屏障功能逐步修复，增强皮肤自身的抵抗力，从根本上降低疾病复发的可能性。
正是这种 “多靶点、局部化、长效化” 的作用机制，让 Anzupgo 突破了传统治疗的瓶颈，成为中重度慢性手部湿疹治疗的全新选择。它的出现，也为其他慢性炎症性皮肤病的治疗提供了新的思路 —— 通过精准调控核心信号通路，实现 “治标又治本” 的治疗目标。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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